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31 mars 2012

Blocage Fonctionnel du Canal Latéral

En Bref

Sous le terme de Blocage fonctionnel du canal latéral , on entend un VPPB du canal latéral s’accompagnant d’une aréflexie calorique ipsilatérale. Depuis longtemps, on sait que 30% des canalolithiases du canal latéral s’accompagnent d’une hyporéflexie calorique qui disparaît après une manœuvre thérapeutique efficace. Comment expliquer qu’un canal latéral aréflexique puisse engendrer les nystagmus d’un VPPB ?

L’explication admise est qu’il existe une grosse masse lithiasique qui bloque le canal. Les forces de convection de l’épreuve calorique sont alors incapables de mobiliser les courants endolymphatiques bloqués par la masse, d’où l’aréflexie calorique. Mais, lorsque le patient se couche alternativement sur le côté sain puis sur le côté atteint, la pesanteur reste capable de produire une force ampullifuges et ampullipète, ce qui déclenche le nystagmus géotropique caractéristique.

Je voudrais vous présenter 9 patients de ce type qui ont pu être examinés complètement dans les 12 premières heures après le début du vertige. Pour tous, c’était la première crise. Cette crise avait commencé dans la nuit précédente. Le lendemain matin, on avait fait une vidéonystagmoscopie qui était en faveur d’un VPPB du canal latéral. Le bilan a été complété dans la même journée : vidéonystagmographie, PEMV et même parfois IRM. Il faut avouer que tous ces patients favorisés appartenaient au milieu hospitalier. Dans tous les cas, les vertiges ont régressé en 3 à 5 jours sans aucune manœuvre thérapeutique et avec récupération complète de la réflectivité calorique.

Quatre patients pourraient correspondre à une canalolithiase avec son nystagmus horizontal positionnel géotropique. Par exemple, cette patiente présentait un nystagmus horizontal gauche en décubitus latéral gauche et un nystagmus horizontal droit en décubitus latéral droit. Notez, qu’en décubitus latéral droit, la vitesse de la phase lente était la plus importante qu’en décubitus latéral gauche, ce qui correspond bien à une hyporéflexie calorique droite ipsilatérale.

Mais, je voudrais nous focaliser sur les 5 autres patients qui présentaient un nystagmus horizontal antigéotropique c’est à dire un nystagmus positionnel battant vers le haut. Voici le cas de Nicolas, 24 ans, interne de garde aux urgences. Son vertige avait débuté à 5 heures du matin, avec signes neurovégétatifs et céphalées. A noter qu’il était enrhumé depuis plusieurs jours. Voici la VNS réalisée à 10 heures.

VNS : en haut, vous avez l’image du patient et en bas, l’œil étudié etc ..

Ici, vous avez ses épreuves caloriques. A gauche, celle réalisée juste après la VNS : elle montrait une aréflexie calorique droite avec une prépondérance directionnelle gauche visible seulement sur le côté gauche. On a donc toutes les raisons de penser que le côté atteint était bien le côté droit. A droite, vous avez celle faite au 4e jour, la réflectivité avait complètement récupéré et les symptômes avaient disparu.

Si on obtient un nystagmus antigéotropique c’est que la masse lithiasique qui provoque l’aréflexie calorique est dans l’ampoule et que c’est d’ailleurs plutôt, un gros œdème de la cupule. Lorsque le patient se couche sur le côté sain, la pesanteur reste capable d’imprimer une force ampullipète et le nystagmus bat vers le côté atteint, donc vers le haut. Inversement quand il se couche sur le côté atteint, la pesanteur imprime une force ampullifuge et le nystagmus bat vers le côté sain, donc encore vers le haut. Donc, la théorie correspondrait parfaitement Le problème, c’est que sur le dos, et penché en avant, la théorie ne marche plus.

En effet, en décubitus dorsal, vous vous rappelez qu’on avait eu un nystagmus gauche que l’on voit ici sur la VNG. Or en raison de l’obliquité de la cupule, la théorie montre qu’elle devrait subir une force ampullipète avec un nystagmus battant du côté atteint donc à droite. Inversement, dans la position penchée en avant, vous vous rappelez qu’on avait obtenu un nystagmus droit que l’on voit ici sur la VNG. Or, toujours en raison de l’obliquité de la cupule, la théorie montre qu’elle devrait subir une force ampullifuge avec un nystagmus battant du côté sain donc à gauche. Donc, une théorie mécanique type VPPB est en défaut et ce pas seulement pour ce patient, mais pour l’ensemble des cinq patients antigéotropiques.

Donc, si ce n’est pas une théorie mécanique qui explique les changements de sens des nystagmus, qu’est que ça peut être ? Il existe une boucle d’interaction entre les macules otolithiques et les canaux semi-circulaires passant par l’archéocervelet. que ce soit une lésion utriculaire qui coupe la Par exemple, le nystagmus de position central antigéotropique de Nylen s’expliquerait par une coupure de cette boucle avec désinhibition de certains canaux dans certaines positions. De la même façon, White en 2005, propose que le même phénomène se produise après une lésion utriculaire périphérique provoquant une désinhibition libérant le canal latéral dans le décubitus latéral.

En conclusion, nos patients antigéotropiques ressemblent bien à de petites névrites vestibulaires avec atteinte de l’ampoule latérale responsable de l’aréflexie calorique et atteinte de l’utricule expliquant les changements de direction du nystagmus lorsque le patient se couche sur le côté sain et dans la position penchée en avant. A cet égard, il serait intéressant de refaire et vérifier les expériences de Fluur en 1973 qui avaient montré que la section du nerf utriculaire chez le chat provoquait un nystagmus positionnel horizontal.

Je vous remercie.